Eesti Looduse fotov�istlus
2009/2



   Eesti Looduse
   viktoriin


   Eesti Looduse
   fotovõistlus 2012




   AIANDUS.EE

Eesti Loodus
artiklid EL 2009/2
Kuidas isendi areng vib suunata evolutsiooni

Evolutsiooni miks-ksimuse krval saab tnapeval ha thtsamaks evolutsiooni kuidas-ksimus. Viimasele otsib vastuseid noor teadusharu: evolutsiooniline arengubioloogia.

Tnavune aasta on tulvil thtsaid thtpevi. See pole mitte ksnes Darwini snni ja Lamarcki Zoologilise filosoofia (Philosophie Zoologique) 200. aastapev, see on ka Liikide tekkimise 150. ja Kaspar Friedrich Wolffi Kujunemise teooria (Theoria Generationis) 250. aastapev. Sajand on mdunud ka Richard Wolterecki ja Wilhelm Johannseni uuringutest, mis nitasid fenotbilist plastilisust (s.t. organismide vimet areneda eri oludes eri moodi toim.), ja Theodore Boveri uuringust, mis nitas kromosoomide thtsust arengus. On thtis aasta nii evolutsiooniteooriale kui ka evolutsioonilisele arengubioloogiale.

Evolutsiooniline arengubioloogia (ingl. evolutionary developmental biology, knekeeles tihti lihtsalt evo-devo) on vga noor teadusharu ning praegu ks pnevamaid bioloogia valdkondi. See uurib organismi arengut mjutavaid prilikke muutusi. Just srased muutused kivitavad evolutsiooni ja on seekaudu kogu eluslooduse mitmekesisuse alus. Kuni pris viimase ajani ei olnud seda seost organismi arengu ja evolutsiooni vahel kuigi tsiselt ksitletud. Vastates ksimusele, kuidas kujunesid llijalgsete kehaplaanid, kirjutavad Hughes ja Kaufman [16]:

Vastata sellele ksimusele kirjeldusega looduslikust valiku phimttest on korrektne kuid pole piisav. Jah, sajajalgse luad ja vhi srad pakuvad neile loomadele suuremat kohasust. Ent mistatuse tuum on: millistest arengugeneetilistest muutustest on need uudsed elundid alguse saanud?

Vajadust evo-devo jrele on mistagi rhutatud juba pikka aega. 1935. aastal kirjutas Vene evolutsiooniteaduse rajaja, sajandivahetusel Tartu likooliski zooloogiat petanud Aleksei Severtsov: Praegu ei ole meil, morfoloogidel (s.t. kehaehituse uurijatel toim.), veel tit evolutsiooniteooriat. Nib, et lhitulevikus peavad koloogid, geneetikud ja arengubioloogid liikuma edasi, et see teooria luua. [26]

Severtsovi arvates peab tielik evolutsiooniteooria seletama geneetika, koloogia ja embroloogia teabe abil kehaehituste erinevusi, mida on kirjeldanud paleontoloogia. Et seda saavutada, algatas ta nn. floembrogeneesi uuringud, selgitamaks organismide arengutrajektooride evolutsiooniliste muutuste mehhanisme [vt. 7].


Thtsad pole mitte geenid, vaid nende regulatsioon. Evo-devo esiletusu kuulutas ette Mary-Claire Kingi ja Alan Wilsoni palju rgitud 1975. aasta artikkel Inimese ja impansi evolutsioon kahel tasandil [18]. Artikkel nitas, et hoolimata suurtest anatoomilistest erinevustest nende kahe liigi vahel on nende DNA peaaegu identne. Kingi ja Wilsoni lahendus sellele mistatusele jrgis Richard Goldschmidti, Conrad Waddingtoni ja teiste arengubioloogide ideid: nad pakkusid vlja, et evolutsiooniline muutus vib phineda geenide regulatsiooni muutustel. Artikkel tleb: impansi ja inimese organismi erinevus vib .. tuleneda peamiselt mne regulatsioonissteemi geneetilisest muutusest, samal ajal kui aminohapete asendused (s.t. valkude ehituse muutused toim.) on ldiselt harva suuremate kohastumuslike nihete vtmetegur.

Teisiti eldes: DNA muutused neis likudes, mis kodeerivad valgujrjestusi ja nivad olevat priski samad inimesel ja impansil ei mngi kuigi olulist rolli nende kahe liigi erinevuste kujundamisel. Olulised on erinevused hoopis selles, kus, kunas ja mil mral geenid avalduvad, s.t. toimima hakkavad.

Franois Jacobi artikkel Evolutsioon ja kokkuklapitamine (Evolution and tinkering) [17] pakkus vlja uue mudeli, mis ldistab Kingi ja Wilsoni td, ja nitab, kuidas samad geenid vivad luua uut tpi kehaplaane, kui nende avaldumise mustrit organismi arengu ajal muuta.

Viimase kolmekmne aasta jooksul on saanud vimalikuks uurida geenide avaldumist ja nende jrjestusi (s.t. nukleotiidipaaride jrjekorda DNA ahelas toim.) koos. Rekombinantse DNA tehnoloogia, polmeraasahela reaktsioon (polymerase chain reaction PCR), in situ hbridisatsioon ja suure vimsusega RNA-anals vimaldavad meil nd vlja selgitada geenijrjestusi ja vrrelda nende avaldumist eri liikidel. Vib elda, et see vime on suuresti muutnud meie ettekujutust evolutsiooniprotsesside kohta.

Evolutsioonilise arengubioloogia ks philisi sihte praegu ongi uurida eri viise, mil moel geeniregulatsiooni muutused phjustavad kehaehituse muutusi: uurida kokkuklapitamise mehhanisme.


Thtis on, kus, kunas, mil mral ja kuidas geen toimima pannakse. Wallace Arthur [3] on geenide avaldumises eristanud nelja liiki muutusi, mille kaudu Jacobi evolutsiooniline kokkuklapitamine aset vib leida:


heterotoopia: geeni avaldumise asukoha muutus kehas;

heterokroonia: geeni avaldumise aja vi kestuse muutus;

heteromeetria: geeni avaldumise mra muutus;

heterotpia: geeni toime muutus.


Nende muutuste taga on tihti muutused erilistes DNA ahela piirkondades, mida nimetatakse enhaanseriteks. Enhaanseri funktsioon on soodustada, vimendada mne geeni avaldumist. Enhaanser vib asuda geenijrjestuses oma sihtgeenist kaugel eemal, koguni sootuks teises kromosoomis. Ent geeniahela krude tttu asub ta ruumiliselt sihtgeeniga ometi lhestikku. Ta suudab pda kinni ja hoida enda kljes sihtgeeni transkriptsioonifaktorit: valku, mille toimel sihtgeen avaldub ehk toimima asub.

Eri kudedes ja eri aegadel vivad sama geeni avaldumist juhendada eri enhaanserid. Seda teades pole raske mista, et kui mni enhaanser muteerub, vib muutuda tema sihtgeeni avaldumise koht kehas vi aeg. Loomulikult vib enhaanseri mutatsioon muuta ka seda, millisele geenile ta ldse mjub, vi mil mral, kui intensiivselt geen avaldub. Ent vaatleme muutusetpe hekaupa.


Heterotoopia ehk muutus selles, mis rakkudes mingi geen avaldub, vib looduslikule valikule ette sta tohutult mitmekesist valikumaterjali. Niteks, thtis erinevus pardi ja kana vahel on ujulestad pardi varvaste vahel ilmselgelt oluline kohastumus vee-eluviisiks. Kuidas on looduslik valik need lestad saavutanud?

Selgroogsete loote varbad on arengu alguses mbritsetud htse kattega. Kanadel ja enamikul muudel selgroogsetel, ka inimesel, sooritavad varbavahede rakud juba loote pris varases arengujrgus apoptoosi: geneetiliselt ettemratud enesetapu. See lhub varbavahede koe ja vabastab varbad.

Apoptoosi phjustavad geenid paneb tle signaalvalk BMP4. Sama aine tekib ka pardi varbavahedes, kuid siin surub selle alla teine signaalvalk, Gremlin [20, 21]. Tnu sellele jb varbavahede kude alles ning saavad areneda lestad. Gremlinit toodetakse ka kana ja hiire loote jsemetes, kuid siin ksnes skeletillide mbruses, mitte varbavahede koes. Nii jb kanal ja hiirel kude alles vaid varbaluude mber ja kaob varbavahedest.

Seega, pardilestad tekivad tnu Gremlini geeni heterotoopiale muutusele selles, millistes rakkudes Gremlinit tekitav geen avaldub. Tepoolest, kui Gremlinit sstida kanaloote varbavahede koesse, jb varbavahede nahk alles, tpselt samamoodi nagu pardil.

Heterotoopia mjul kujunevad ka niteks nahkhiire tiivad [31], kilpkonna khukilp [5] ning linnusulg roomaja soomuse asemel [15]. Selle taga, et madudel jsemeid ei teki, on tenoliselt samuti heterotoopia [6].


Heterokroonia on muutus arenguprotsesside suhtelises ajastuses. Heterokroonia nikse phjustavat pikki varbaluid delfiini uimedes: signaalaineid varba kasvuks toodetakse kauem kui teistel imetajatel [22]. Samuti phjustab see tohutu hulga ribide arengu mao lootel mnelgi liigil tekib neid sadu paare. Madude ribid lihtsalt eristuvad koe kasvukiiruse suhtes peaaegu neli korda kiiremini kui teistel roomajatel [12].


Heteromeetria on muutus geeni t intensiivsuses seega, geenisaaduse hulgas. he parimaid heteromeetria niteid on pakkunud kuulsad Darwini vindid, 14 lhisuguluses liiki, keda Darwin ja tema laevakaaslased pdsid retkel Galpagose ja Kookosesaartele 1835. aastal. Need linnud aitasid Darwinil visandada hpoteese muutlikkuse ja prilikkuse koosmjust liikide eristumisel ning on siiani tarvitusel kui ks parimaid niteid adaptiivse radiatsiooni ja loodusliku valiku kohta [vt. 13, 14, 32].

Darwini vindid erinevad ksteisest eelkige noka suuruse ja kuju poolest. Seemnetest toituvatel liikidel on suured tugevad nokad, millega saab seemnekesti lhkuda, putuktoidulistel aga kitsad teravad nokad, millega on hea itest ja viljadelt putukaid noppida.

On leitud, et seesama signaalvalk BMP4, mis tegutseb pardi ja kana jalgades, kujundab ka Darwini vintide nokki [25, 34, 35]. Suurenokaliste liikide loote nokas asub BMP4 nimelt tegutsema varem ja tegutseb palju intensiivsemalt kui vikesenokalistel liikidel.

Kui tehti katse, kus kana loote nokoljus vimendati BMP4 tegevust, siis kasvas kanale pikk nokk, mis meenutas Darwini seemnetoiduliste vintide nokki. Kui aga BMP4 signaalid suruti alla, kasvas kitsas ja terav nokk, justnagu putuktoidulistel vintidel [1, 34, 35]. Niisiis vib arvata, et just BMP4 geeni enhaanserite mutatsioonid on mnginud keskset rolli Darwini vintide evolutsioonis.


Heterotpia. Heterokroonia, heterotoopia ja heteromeetria puhul jb geeni saadus valk samaks, ning muutub vaid selle snteesimise koht, aeg vi kogus. Heterotpia puhul aga muutub juba geeni saadus. Siinjuures vib seda saadust kodeeriv geen ise jda samaks, ja muutuda niteks transkriptsioonifaktor: geenile seostuv ja selle avaldumist vimaldav valk.

Niteks miks on putukatel vaid kuus jalga? Enamikul muudel llijalgsetel, ja ilmselt ka putukate eellastel, on neid rohkem. Kuidas sai nii kujuneda, et putukatel tekivad jalad vaid kolmel rindmikusegmendil ja tagakehal enamasti jtkeid pole?

Llijalgsete tagarindmikus ja tagakehas tegutseb geen Ubx. See geeni toodetud valk ttab justkui llitina paljudele teistele. Enamikus llijalgsete rhmades ei llita Ubx vlja jalgade teket esile kutsuvat geeni Distal-less. Ent putukate liinis tekkis tekkis Ubx geeni hte otsa mutatsioon, mille tagajrjel asus see tagakehas Distal-lessi vlja llitama [8, 23]. Nii jidki jalad arenemata. Kui teha katse ja viia sama mutatsioon sisse niteks kreveti Ubx-geeni, on mju tpselt samasugune. Niisiis, putukate kuuejalgsuse phjustas heterotpia, uudse toime teke geenile.

Vi teine nide: mais. Kuidas kujunes maisi eellasest ndseks le maailma levinud kultiveeritav toidutaim? ks thtsamaid muutusi oli see, et seeme vabanes tugevast kaitsvast kestast, sklast. Siingi oli arvatavasti mngus transkriptsioonifaktori muutus. Nimelt, ie tekkel olulist transkriptsioonifaktorit TGA1 tootvas geenis tekkis mutatsioon, mille tagajrjel selles transkriptsioonifaktoris asendus vaid ks aminohape. Ent selle tagajrjel hakkas see valk kiiremini lagunema ning tundub, et just seetttu ei jua skal tekkida [30].


Heterokbernia. Hiljuti pakkusime vlja nimetuse viiendale arengumuutuse tbile, mis vib tuua kaasa uute kehaomaduste kinnistumise evolutsioonis: heterokbernia [11]. See termin mrgib muutust, kus arengutee, mille varem llitas sisse keskkonnast prit signaal, saab geneetiliselt ettemratuks, n.-. haaratakse genoomi sisse.

Srase geneetilise assimilatsiooni hpoteesi pakkusid juba aastakmneid tagasi iseseisvalt vlja nii Waddington [28, 29] kui ka Schmalhausen [24], et seletada, kuidas mned liigid on evolutsioneerunud vga kiiresti kindlates suundades. Niteks, mlemale teadlasele avaldasid suurt muljet nahapaksendused jaanalinnu varvaste all. Enamiku imetajate nahal on vime hakata vastu maad vi mnd muud pinda hrdudes tasapisi paksenema. Naharakud vastavad hrdumisele paljunemisega. Sel moel tekkinud nahapaksendite kohta leidub niteid kllaga, vtkem kas vi meie endi jalatallad. Ent jaanalinnu varvaste alla arenevad nahapaksendid juba enne, kui ta munast koorub. Waddington ja Schmalhausen oletasid, et kui naharakkudel juba on olemas vime paljuneda hrdumisest saadud mrguande peale, siis on mnel muul teguril lihtne mrguandja roll le vtta. Jaanalindudel viski tekkida ja kinnistuda mutatsioon vi alleelikombinatsioon, mis andis selle n.-. pstiku rolli mingi substantsile loote sees. Samalaadset geneetilist assimilatsiooni on korduvalt kinnitanud laborikatsed [vt. 9, 11, 27].

Heterokbernia vimaldab mitmeti palju kiiremaid muutusi kui klassikaline, ksnes juhuslike mutatsioonide najal n.-. kobamisi teed otsiv evolutsioon. Esiteks, kehaomadus, mis heterokbernia puhul muutub geneetiliselt ettemratuks, on tegelikult juba end testanud, selle on looduslik valik vlja kujundanud ja proovile pannud lihtsalt siiani on seda esile kutsunud keskkonnast prit signaal. Seevastu kui uus kohastumus valmib ksnes juhuslike mutatsioonide najal, on see tavaliselt palju plvkondi vltav valulik protsess, sest hulk materjali lheb aia taha. Teiseks, heterokbernia puhul on selle sihiks olev kehaomadus tenoliselt populatsioonis juba pris levinud. Seega ei ole heterokbernne isend liigikaaslastega vrreldes n.-. monstrum ning uuel genotbil on sellevrra lihtsam levida.

Tasub mista, et keskkonna esile kutsutud muutused kehaehituses on pris tihti tingitud keskkonna mrguannete peale avaldunud geenide tst ja vivad nnda kujuneda geneetiliselt ettemratuks palju lihtsamini, kui oleme harjunud ette kujutama. Nagu on kirjutanud West-Eberhard: Vastupidi tavauskumusele vib keskkonna esile kutsutud uutel omadustel olla suuremgi evolutsiooniline potentsiaal kui mutatsioonidest tingitutel. Seetttu viks liigitekke geneetika saada geenide avaldumise uuringutest niisama palju kasu kui geenide sageduse ja geneetilise isolatsiooni uuringutest. [33]

Niisiis, kehaehitus kujuneb evolutsioonis suuresti selle kaudu, et muutub geenide avaldumise ajastus, koht ja mr. Heterotoopia, heterokroonia ja heteromeetria puhul muutuvad enhaanserid, mis reguleerivad geenide avaldumist. Heterotpia vib muuta enhaanseritele seostuvat transkriptsioonifaktorit, andes niiviisi sihtgeeni valkudele uudsed omadused. Heterokbernia vib keha vastuse keskkonnale muuta geneetiliselt ettemratud arengu osaks. Miski siin ei lhe moodsa evolutsiooniteooriaga vastuollu. Pigem tpsustavad need kontseptsioonid arusaama loodusliku valiku toimeviisidest, nidates, kuidas pisikesed geneetilised muutused vivad esile kutsuda suuri muutusi kehaehituses.


Tlkinud ja toimetanud Juhan Javoi


1. Abzhanov, A. et al. 2004. Bmp4 and morphological variation of beaks in Darwins finches. Science 305: 14621465.

2. Amundson, R. 2005. The Changing Role of the Embryo in Evolutionary Thought: Structure and Synthesis. Cambridge University Press, Cambridge.

3. Arthur, W. 2004. Biased Embryos and Evolution. Cambridge University Press, Cambridge.

4. Carroll, S. B. 2008. Evo-Devo and an expanding evolutionary synthesis: A genetic theory of morphological evolution. Cell 134: 2536.

5. Cebra-Thomas, J. et al. 2005. How the turtle forms its shell: A paracrine hypothesis of carapace formation. J. Exp. Zool. 304B: 158169.

6. Cohn, M. J., Tickle, C. 1999. Developmental basis of limblessness and axial patterning in snakes. Nature 399: 474479.

7. Evsikov, A. V. 2000. Mechanisms of regulation of early embryogenesis. Russ. J. Dev. Biol. 31: 128191.

8. Galant, R.; Carroll, S. B. 2002. Evolution of a transcriptional repression domain in an insect Hox protein. Nature 415: 910913.

9. Gibson, G.; Hogness, D. S. 1996. Effect of polymorphism in the Drosophila regulatory gene Ultrabithorax on homeotic stability. Science 271: 200203.

10. Gilbert S. F. 2006. Developmental Biology. 8. ed. Sinauer Associates, Sunderland, MA.

11. Gilbert, S. F.; Epel, D. 2009. Ecological Developmental Biology: Integrating Epigenetics, Medicine, and Evolution. Sinauer Associates, Sunderland, MA.

12. Gomez, C. et al. 2008. Control of segment number in vertebrate embryos. Nature 454: 335338..

13. Grant, P. 1999. The Ecology and Evolution of Darwins Finches. Princeton University Press, Princeton, NJ.

14. Grant, P. R.; Grant, B. R. 2007. How and Why Species Multiple: The radiation of Darwin,s Finches. Princeton University Press, Princeton, NJ.

15. Harris, M. P. et al. 2002. Shh-Bmp2 signaling module and the evolutionary origin and diversification of feathers. J. Exp. Zool. 294: 160176.

16. Hughes, C. G.; Kaufman, T. C. 2002. Hox genes and the evolution of the arthropod body plan. Evol. Dev. 4: 459499.

17. Jacob, F. 1977. Evolution and tinkering. Science 196: 11611166.

18. King M.-C.; Wilson A. C. 1975. Evolution at two levels in humans and chimpanzees. Science 188: 107116.

19. Kirschner, M. W.; Gerhart, J. C. 2005. The Plausibility of Life: Resolving Darwin's Dilemma. Norton, New York.

20. Laufer, E. et al. 1997. BMP expression in duck interdigital webbing: a reanalysis. Science 278: 305.

21. Merino, R. et al. 1999. The BMP antagonist Gremlin regulates outgrowth, chondrogenesis and programmed cell death in the developing limb. Development 126: 55155522.

22. Richardson, M. D.; Oelschlger, H. H. 2002. Time, pattern and heterochrony: A study of hyperphalangy in the dolphin embryo flipper. Evol. Dev. 4: 435444.

23. Ronshaugen, M. et al. 2002. Hox protein mutation and macroevolution of the insect body plan. Nature 415: 914917.

24. Schmalhausen, I. I. 1949. Factors of Evolution: The Theory of Stabilizing Selection. Blakiston, Philadelphia.

25. Schneider, R. A.; Helms, J. A. 2003. The cellular and molecular origins of beak morphology. Science 299: 565568.

26. Severtsov, A. N. 1935 Modes of Phyloembryogenesis. Tsiteeritud artiklist: Adams, M. 1980. Severtsov and Schmalhausen: Russian morphology and the evolutionary synthesis. Mayr, E.; Provine, W. (eds.). The Evolutionary Synthesis: Perspectives on the Unification of Biology: 193225. Cambridge University Press, NY.

27. Suzuki, Y.; Nijhout, H. F. 2006. Evolution of a polyphenism by genetic assimilation. Science 311: 650652.

28. Waddington, C. H. 1942. The canalization of development and the inheritance of acquired characters. Nature 150: 563.

29. Waddington, C. H. 1952. Selection of the genetic basis for an acquired character. Nature 169: 278.

30. Wang, H. et al. 2005. The origin of the naked grains of maize. Nature 436: 714719.

31. Weatherbee, S. D. et al. 2006. Interdigital webbing retention in bat wings illustrates genetic changes underlying amniote limb diversification. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 103: 1510315107.

32. Weiner, J. 1994. The Beak of the Finch: A Story of Evolution in Our Time. Random House, New York.

33. West-Eberhard, M. J. 2005. Phenotypic accommodation: adaptive innovation due to developmental plasticity. J. Exp. Zool (MDE) 304B: 610618.

34. Wu, P. et al. 2004. Molecular shaping of the beak. Science 305: 14651466.

35. Wu, P. et al. 2006. Morphoregulation of avian beaks: comparative mapping of growth zone activities and morphological evolution. Dev. Dyn. 235: 14001412.



Scott F. Gilbert
28/11/2012
26/11/2012
05/10/2012
09/07/2012
26/06/2012
26/06/2012
22/05/2012