Puukide seos eri infektsioonide vahendajana on teada juba 1909. aastast, kui ameerika patoloog Howard Taylor Ricketts (1871–1910) avastas puukidel bakteri, mida seostati Kaljumägede palavikuga. Hiljem nimetati tekitaja tema auks Rickettsia rickettsi’ks ja kogu sugukond Rickettsiaceae’ks.

Austria neuroloog Hans Schneider diagnoosis 1931. aastal esimest korda haiguse, millele ta andis nime „äge epideemiline seroosne meningiit”. Umbes samal ajal kirjeldati puukentsefaliiti Venemaal. Eestis on see haigus teada 1950. aastatest alates. Kesk- ja Ida-Euroopas on puukentsefaliit üks tuntumaid flaviviirusinfektsioone.

Lyme’i tõve ehk puukborrelioosi ajalugu ulatub 19. sajandisse: 1883. aastal kirjeldas Alfred Buchwald Breslaus Saksamaal degeneratiivset nahakahjustust, mida tänapäeval tuntakse kroonilise atroofilise akrodermatiidina. 1909. aastal aga kirjeldas Rootsi dermatoloog Arvid Afzelius puugiründe järel tekkinud ringitaolist nahakahjustust, nn. migreeruvat erüteemi. Järgnevatel kümnenditel õnnestus Euroopa teadlastel tõestada nende dermatooside nakkuslikku päritolu, seostades haigestumist korduvate puugirünnetega.
Viimasel kümnendil pole ükski teine puukidega leviv haigus äratanud nii suurt tähelepanu kui Lyme’i tõbi. Põhjus võib olla selles, et iseloomulike sümptomite kõrval võivad kaasneda ebamäärased üldkaebused, mida tõlgendataksegi vahel kindla puukborrelioosina. Siiani ei ole päris selge, kas raviga vabanetakse borreeliast täielikult, kuigi vastupidist ei ole suudetud ka näidata. Praeguseni on probleem ka laboridiagnostika võimaluste piiratus.

Lyme’i tõve tekitaja avastas 1982. aastal Willy Burgdorfer. Tegemist on perekond Borrelia uue liigiga, mis sai nimeks Borrelia burgdorferi. Spiroheedi väliskesta valkude vastaseid monoklonaalseid antikehi OspA ja OspB kasutades leiti erinevused Euroopa tüvedel ja selle tulemusena ka uued Borrelia genotüübid B. afzelii ja B. garinii, mis on ka inimesele tõvestavad [1, 7]. Kui Põhja-Ameerikast on leitud ainult üht genotüüpi, B. Burgdorferi sensu stricto ehk kitsas mõistes, siis Euroopast ja Aasiast on teada kõik kolm genotüüpi. Viimastel aastatel on leitud inimesele patogeensete liikidena veel B. valaisiana ja B. spielmanii.
Sellel sajandil on inimestel üha enam diagnoositud erlihhioosi, nii Põhja-Ameerikas kui ka Euroopa eri maades, sealhulgas ka Eestis alates 2002. aastast. 20. sajandi esimesel poolel tunti seda haigust peamiselt loomadel avalduva riketsioosina. Aeg-ajalt on Eestis diagnoositud tulareemiat, mille üks vahendajaid võib olla puuk.
Babesioos on teada endeemiliselt Põhja-Ameerika kirdeosas, New Jerseys, Connecticutis jm. Tekitajat on aga isoleeritud veel eri piirkondades Euroopas, Aasias, Aafrikas ja Lõuna- Ameerikas. Euroopas on haigus enim levinud intensiivse karjakasvatuse piirkondades, nagu Prantsusmaa, Iirimaa, Inglismaa. Üksikjuhte on registreeritud ka Rootsis, Ðveitsis, Hispaanias, Portugalis ja Horvaatias. Eestis ei ole siiani ühtegi babesioosi haigusjuhtu diagnoositud.
Teema päevakohasust ja vajadust tegeleda puukidega levivate infektsioonidega suurendab asjaolu, et puuk võib olla ühel ajal nakatatud mitme patogeeniga ja nii võib inimene haigestuda mitmesse eespool nimetatud haigusesse korraga.
Puukide levitatavad haigused on Eestis viimastel aastatel sagenenud, eriti puukborrelios (# 1). Kui 2005. aastal registreeriti 100 000 elaniku kohta 20,9 haigusjuhtumit, siis mullu juba 133,3. Puukborrelioos nagu teisedki puukidega levivad infektsioonid kuuluvad nn. looduskoldeliste haiguste hulka ja seetõttu on haiguste sagedust mõjutavaid tegureid palju [5].

Puukborrelioosi kliiniline kulg on üldiselt hästi teada [6], kuigi sümptomeid võib olla mitmesuguseid. Haiguse esmast kliinilist pilti iseloomustab kõige sagedamini lokaalne iseloomulik nahakahjustus erythema migrans, mis avaldub 60–80% juhtudest (# 2). Erüteem, mille läbimõõt on üle 5 cm, tekib mõni päev kuni 30 päeva pärast puugi rünnet, ta võib olla valulik, sügelev või üldse mitte häirida. Harva kaasneb palavik, üldine halb enesetunne, peavalu või uimasus.
Ilma ravita võib punetus ise kaduda, kuid ka püsida päevi, isegi kuid. Üksikutel juhtudel võib haigus levida üle kogu organismi ehk meditsiinikeeles generaliseeruda kaks kuni neli nädalat pärast arvatavat puugirünnet või erüteemi teket. Närvisüsteemi kahjustus on üks sagedamaid, (umbes kümnendikul patsientidest), mõnikord võib olla südamehäireid (2–4% juhtudest), ka reaktiivset artriiti. Harva kaasneb sekundaarne lööve, mis eristub esmasest erüteemist selle poolest, et üle keha leidub mitu erütematoosset laiku.
Hilisgeneralisatsioon on väljendunud kroonilise atroofilise akrodermatiidina, mis haarab peamiselt labakäsi ja labajalgu. Nahk muutub selles piirkonnas punakaslillaks, paberjaks ja on kergesti vigastatav. Hilishaigestumine võib avalduda ka reaktiivse artriidina ja keratiidina. Tavaliselt alluvad kõik haigusvormid hästi ravile. Soomes on ravi ebaõnnestunud alla kahel protsendil patsientidel ning tõhusa ravi korral kordub haigus väga harva.
Lyme’i tõve diagnoosi alus on vereseerumis määratud spetsiifilised antikehad. Kui on leitud erythema migrans, võib panna diagnoosi ning alustada antibakteriaalset ravi. Kui on generaliseeritud haigusvormi kahtlus, tuleb diagnoos laboratoorselt kinnitada. Immuunsuse tekke kohta pole praegu selgust. Üksikud haiged on puukborrelioosi põdenud korduvalt. Seega ei pruugi läbipõdemisel tekkiv immuunsus olla pikaajaline.

Puukentsefaliit on viirushaigus, mida põhjustab flaviviiruste hulka kuuluv viirus. Erinevalt borrelioosist on entsefaliiti võimalik nakatuda ka enteraalselt, s.t. pastöriseerimata kitse- või lehmapiima pruukimisel; sageli haigestub siis mitu inimest korraga või mõnepäevase vahega. Eestis on enim levinud viiruse lääne alamtüüp, mille põhjustatud tõbi kulgeb kergemalt kui Kaug-Ida ja Siberi alamtüübi korral, mis on Eestis samuti levinud.
Haiguse kulg on sageli kahefaasiline. Peiteaeg on kaks-kolm nädalat, kõige enam neli nädalat, mille järel tekib palavik, üldine halb enesetunne, peavalu, iiveldus ja oksendamine. Tunnused kaovad mõne päeva jooksul. Uus palaviku tõus tekib 2–8 (kuni 20) päeva hiljem ja nüüd lisanduvad närvisüsteemi kahjustuse nähud.
Hea on see, et haiguse teine laine avaldub ainult ligikaudu kolmandikul haigetest. Seega põeb enamik nn. palavikulist puukentsefaliidi vormi. Raskemini taluvad tõbe vanemad inimesed ja neil kaasneb ka rohkem jääknähte. Põdemise järel kujuneb entsefaliidi vastu eluaegne immuunsus.

Erlihhioosi tekitajad kuuluvad sugukonda Anaplasamataceae [2]. Nad on obligatoorsed rakusisesed pleomorfsed kokobatsillid, kes ei suuda pikemalt elada väljaspool peremeesrakku. Erinevalt teistest riketsiatest, mis kahjustavad kapillaare, siin vaskuliiti ei teki. Märklaudrakkudeks on õgirakud fagotsüüdid (makrofaagid ja granulotsüüdid).
Erlihhiat võib leida perifeerse vere valgelibledes: küpsetes granulotsüütides, aga ka eosinofiilides. Eksperimendid lammaste ja hobustega on näidanud, et kolm kuni seitse päeva pärast nakatumist võib perifeerse vere granulotsüütides leida inklusioon- ehk sulundkehakesi,mis sisaldavad baktereid ja valgusmikroskoobis on nähtavad mooruspuu vilja meenutava kobara ehk moorulana. Bakterieemia ajal ja pärast seda iseloomustavad haigust peamiselt hematoloogilised muutused, nagu trombotsütopeenia ja leukopeenia.
Tõbe diagnoositi esialgu koduloomadel: kassidel, koertel, lammastel ja hobustel. 1953. aastal kirjeldati seda haigust ka inimestel. Erlihhioosi sesoonsus on puuklevi tõttu sarnane puukentsefaliidi ja Lyme’i tõve omaga. Enamikus Euroopa maades, sealhulgas Eestis, erlihhioosi ametlikult ei registreerita ja seega pole meil ülevaadet haiguse sagedusest. Samuti ei ole me siiani suutnud puukidel isoleerida erlihhiat, nagu see on õnnestunud B. burgdorferi puhul [4].
Erlihhioos avaldub kahe vormina: inimese monotsütaarne erlihhioos (human monocytic ehrlichiosis, HME) ja granulotsütaarne erlihhioos (human granulocytic anaplasmosis, HGA), kuid nende kliiniline pilt on väga sarnane. Juhtsümptomid on palavik (85–100%), peavalu (80–94%) ja lihasvalud (47–82%) [8]. Harvem kaasneb isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, nahalööve.
Diagnoosimisel on olulised nii perifeerse vere muutused kui ka spetsiifiliste antikehade tiitri määramine. Tekitaja võib kindlaks teha ka molekulaardiagnostika abil või kasvatades tekitajat söötmel. Ravi on antibakteriaalne; enamasti allub haigus ravile hästi.

Tulareemia on harva leviv haigus, mis võib vahel olla eluohtlik. Tekitaja on Francisella tularensis. Tema loomulik elutsükkel jaotub imetajate ja verd imevate putukate vahel. Inimene võib saada nakkuse lülijalgsete hammustusest, otsesel kokkupuutel nakkusallikaga ning aerosooli või tolmu sissehingamisel. Haigus on levinud parasvöötmes ja subarktilises piirkonnas Põhja-Ameerikas ning Euraasias.
Inimestel võib haiguse kliiniline pilt mõneti erineda, olenedes nakatumise viisist, tekitajate hulgast ja virulentsusest. Üldjuhul kujunevad palavikulise haiguse käigus nakkuspiirkonnas nahahaavandid ja suurenevad regionaalsed lümfisõlmed.
Eestis on aastail 1946–1962 tulareemiat diagnoositud üheteistkümnel juhul. 1996. aastal oli Prangli saarel tulareemiapuhang, haigestus 23 inimest. Teadaolevalt paiknevad tulareemia looduskolded Eestis Suur-Pakri, Väike-Pakri ja Prangli saarel ning Läänemaal Nõval ja Raplamaal. Inimeste seroloogilise sõeluuringu ja röövlindude räppetompude uurimise tulemused osutavad seni avastamata looduskolletele [3].
Viimastel aastatel on meil tulareemiat registreeritud 2001. ja 2007. aastal kahel ning 2008. aastal ühel korral.

Babesioosi põhjustab algloom, mis kutsub esile malaariasarnase haigestumise. Viktor Babes, rumeenia päritolu patoloog, kirjeldas 1888. aastal esimest korda seda parasiiti kariloomadel. Perekond Babesia kuulub sugukonda Piroplasmida ja siia kuulub üle 70 liigi, mis parasiteerivad imetajatel ja lindudel. Inimesele on patogeensed neli liiki: Babesia bovis ja Babesia divergens Euroopas ja Babesia microti ning Babesia-sarnane piroplasm USA-s. Inimesel diagnoositi seda haigust esimest korda 1957. aastal: Jugoslaavia talupojal.
Tõbi võib kulgeda haigusnähtudeta, kuid inimestel, kelle immuunsus on pärsitud või kellel on operatsiooni käigus eemaldatud põrn, samuti vanemaealistel, võib haigus kulgeda väga raskelt [9].
Tegemist on palavikulise haigusega. Peiteaeg on üks kuni neli nädalat. Seejärel tõuseb palavik, tekivad külmavärinad, peavalu, kaasneb üldine halb enesetunne ja isutus. Vahel on põrn ja maks suurenenud. Diagnoositakse tavaliselt Giemsa järgi värvitud verepreparaadi mikroskoopimisel, kus leitakse infitseeritud erütrotsüüte. Ravitakse antibakteriaalsete ja malaariavastaste preparaatidega.

Puukidega levivate infektsioonide profülaktika seisneb peamiselt enda ja kaaslaste kontrollimises ja puukide eemaldamises. Kasutada võib ka repellente, millega saab töödelda riideid ja mida võib määrida tervele nahale.
Puukide eemaldamiseks on apteegis saadaval mitmesuguseid pintsette. Tänapäeval ei soovitata nahka imenud puuki katta mingi kreemi või salviga, vaid eemaldada puuk kerge keerava liigutusega, haarates temast võimalikult naha lähedalt. Seejärel tuleb koht desinfitseerida. Ei tasu muretseda, kui puuki välja tõmmates jääb naha sisse peaosa: see eemaldub mõne päevaga tekkinud väikese põletiku käigus. Vaktsineerida saab praegu ainult puukentsefaliidi vastu.

1. Baranton, Guy et al. 1992. Delineation of Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii sp. nov., and group VS461 associated with Lyme borreliosis. – Int J Syst Bacteriol. 42 (3): 378–383.
2. Dumler, John S. et al. 2005. Human granulocytic anaplasmosis and Anaplasma phagocytophilum. – Emerging infectious diseases 11: 1828–1834.
3. Jõgiste, Ants jt. 1997. Andmeid tulareemia kohta Eestis. – Eesti Arst 3: 196–199.
4. Prükk, Tiina et al. 1999. Prevalence of Tick Infected with Borrelia burgdorferi in Estonia. – Zent. bl. Bacteriol. 289: 706–710.
5. Randolph, Sarah E. et al. 2008. Variable spikes in tick-borne encephalitis incidence in 2006 independent of variable tick abundance but related to weather. – Parasites&Vectors. http://www.parasitesandvectors.com/content/1/1/44.
6. Sigal, Leonard H. 2002. Misconceptions about Lyme disease: confusions hiding behind ill-chosen terminology. – Ann. Intern. Med. 136: 413–419.
7. Stanek, Gerold, Strle Franc 2008. Lyme disease-European perspective. – Infect Dis. Clin. N. Am. 22: 327–339.
8. Strle, Franc 2004. Human granulocytic ehrlichiosis in Europe. – Int. J. Med. Microbiol; 293, Suppl. 37: 27–35.
9. Vannier, Edouard; Gewurz Benjamin E.; Krause Peter J. 2008. Human babesiosis. – Infect. Dis. Clin. North. Am. 22 (3): 469–488.

Tiina Prükk (1948) on meditsiinikandidaat, Tartu ülikooli sisekliiniku nakkushaiguste osakonna dotsent.