Eesti Looduse fotov�istlus
09/2003



   Eesti Looduse
   viktoriin


   Eesti Looduse
   fotovõistlus 2012




   AIANDUS.EE

Eesti Loodus
immunoloogia EL 09/2003
Lehmarugetest AIDS-i vaktsiinini

Vaktsiinidest ja vaktsineerimisest kuuleme juba varases lapseplves. Ndistervishoius endastmistetavana tunduval kaitsepookimisel on pikk ajalugu ning kiirelt arenev tnapev.


Teadus nimega vaktsinoloogia sai alguse le 200 aasta tagasi, 14. mail 1796. Sel peval nakatas Inglise maa-arst Edward Jenner 13-aastase klapoisi James Phippsi Vaccinia viirusega (lehmaruged; ld. vacca lehm), mis oli prit Sarah Nelmesilt. See noor naine oli omakorda nakkuse saanud lehmalt nimega Rosebud (Roosinupp). Jenner teadis, et lehmarugete nakkus kulgeb inimesel vga kergelt, jttes jrele ainult vikesed armid. Peale selle tundus lehmarugete pdemine kaitsvat inimest ka pris rugete vastu. Mne kuu mdudes sai arst sellele teadmisele kinnitust: poiss oli Variola viiruse (ld. variola ruged) ehk rugete tekitaja suhtes tundetu. Tal oli tekkinud immuunsus.

Peagi levis rugete vastu vaktsineerimine le maailma. Eestisse judis see juba vhem kui nelja aasta prast. Vaktsiini miste vttis kasutusele Louis Pasteur mitu aastakmmet hiljem meenutamaks Edward Jenneri saavutust. Uus revolutsiooniline avastus oli tehtud ning praegusajal on ruged kui haigus kuulutatud hvitatuks: 9. detsembril 1979. aastal allkirjastati vastavasisuline dokument maailma tervishoiuorganisatsiooni peakorteris Genfis.

Jrgmised vaktsiinid tulid kasutusele alles le 80 aasta prast, kui Louis Pasteur ttas vlja vaktsiinid loomadel leiduva Pasteurella multocida nakkuse (1880), loomade siberi katku (1881) ning marutve (1884) vastu. Jrgnesid vaktsiinid tfuse (1896, Richard Pfeiffer ja Wilhelm Kolle ning Almroth Wright), koolera (1896, Wilhelm Kolle) ning katku (1897, Waldemar Haffkine) vastu. Prast kllaltki tormilist vaktsiinide vljattamist tempo pisut rauges. Tnapeval on vaktsiine kokku 26 nakkushaiguse vastu (joonis).

Ajaloolise te huvides tuleb siiski mrkida, et rugete ja teiste haiguste vastu oli abi otsitud ammu enne vaktsineerimise avastamist. Esimese thelepaneku tegi ajaloolane Thukydides juba aastal 429 e.m.a.: Ateenat tabanud katkulaine ajal ellujnuid ei ohustanud katk enam kunagi. Vib arvata, et suuresti samasuguste thelepanekute alusel hakkasid vanad hiinlased kasutama rugevastast kaitsepookimist, mida kutsuti variolatsiooniks. Nakatunud inimestelt vetud rugelima vi selle kuivatatud ja pulbristatud varianti kanti le nakatumata inimestele. See phjustas tavaliselt kerge haigestumise ning seejrel kestva immuunsuse.

Esimesed thelepanekud variolatsiooni kasutamisest prinevad 10. sajandist. Eriti levinud oli see metoodika 14.17. sajandil. Euroopasse ti variolatsiooni Trgi Inglise suursaadiku abikaasa Mary Wortley Montagu 18. sajandi alguses. Inglismaal veti see judsalt kasutusele ning hakkas sealt kiirelt edasi levima.

Eestis tegi esimese protseduuri doktor August Wilhelm Schulinus 1756. aastal Tartus. Viis aastat hiljem hakkas rugevastast kaitsepookimist rakendama Tallinna arst Peter Friedrich Krber. Hoolimata kllaltki headest tulemustest, mis variolatsiooniga saavutati, kaasnes sellega nii mnigi kord rugeepideemia, seetttu loobuti variolatsioonist enamikus riikides 1780. aastate lpuks. Ning nagu eespool mainitud, ei kulunud enam kaua aega esimese telise vaktsineerimiseni.

Kuigi variolatsioon ja vaktsineerimine nivad sarnased, on neil tegelikkuses oluline vahe. Variolatsioonil kanti tervele inimesele le puhast haigustekitajat ning phjustati sellega eeldatavalt kergekujuline nakkus. Lbipetult tagas see testi immuunsuse rugete vastu, kuid kahjuks kaasnes ka surmajuhtumeid, kus haiguse kulg muutus kergeloomulisest raskeloomuliseks. Vaktsineerimisel kasutatakse enne tdeldud haigustekitajat, mis ei ole vimeline haigust tekitama, kuid tagab siiski immuunsuse tekke.


Vaktsineerimisel tutvustatakse organismile vraid antigeene, mis prinevad haigustekitajatelt ning petatakse organismi niiviisi nende vastu vitlema. Samas ei haigestuta selle protsessi kigus tegelikult. Kui immuunssteem on korra juba haigustekitajaga kokku puutunud ning teda tundma ppinud, siis ei unune see kogemus niipea. Nimelt muutub mingi osa B- ja T-lmfotstidest mlurakkudeks, mis on vimelised uue nakkuse korral kiiresti sellele reageerima ning haigustekitaja hvitama (vt. Tanel Tensoni artiklit).

Paljud mikroobid kasutavad mitmesuguseid muid vahendeid, et immuunssteem neid ra ei tunneks. ks variant on bakteriraku pinna katmine molekulidega, mis ei suuda immuunvastust esile kutsuda. Teisel juhul surub mikroob alla tstokiinide tootmist, mis omakorda phjustab T-rakulise immuunvastuse kadumise.


Vaktsiinid ja nende valmistusviisid on erisugused. Sellest olenevalt erinevad nii immuniseerimiseks vajalikud doosid, vaktsineerimise kigus ilmnevad krvalnhud kui ka protseduuri thusus.

Vaktsiinide endi krval kasutatakse preparaatides mitmesuguseid adjuvante. Need hendid tugevdavad vaktsiini immunogeenset mju ning seetttu kiirendavad ja vimendavad immuunsuse teket organismis. Peale he haiguse vastaste vaktsiinide on tarvitusele vetud ka vaktsiinisegud (multivaktsiinid, vt. tabel 1): nende abil saavutatakse organismi immuniseerimine mitme haiguse vastu korraga.

Kiki vaktsiine ei saa siiski omavahel huupi segada, sest teatud juhtudel vib vaktsiinide koostoime organismi immuniseerimise asemel phjustada hoopis immuniseerimisvime kadu. Praegusel ajal kasutatakse ohtralt mitut multivaktsiini, enim levinud neist on teetanuse-difteeria-lkakha ning mumpsi-punetiste-leetrite vastu (tabel 1).

Alljrgnevalt on tpsemalt kirjeldatud eri laadi vaktsiinitpe ning adjuvante.


Kahjutustatud ehk atenueeritud elusvaktsiinid ning surmatud vaktsiinid on siiamaani enim levinud vaktsiinitbid. Nii kahjutustatud elusvaktsiinid kui ka surmatud vaktsiinid vib omakorda jaotada kaheks alamrhmaks: kahjutustatud/surmatud viirusvaktsiinid ning kahjutustatud/surmatud bakteriaalsed vaktsiinid.

Kuigi viirused ja bakterid erinevad ksteisest suuresti, kahjutustatakse neid ldjuhul siiski htemoodi. ks vimalus on kasutada vaktsineerimisel sarnast, kuid inimesele kahjutut viirust (juba eelkirjeldatud ruged versus lehmaruged). Enim levinud moodus on olnud siiski tvestaja kasvatamine sellistes tingimustes, mis erinevad tunduvalt nakatatava organismi omadest ning prsivad seetttu tvestaja kasvu.

Tehnoloogia arenedes on hakatud kasutama pisut otstarbekamat lhenemist: tvestaja kahjutustamise sihtmrgiks on vetud virulentsuse ehk nakkuse tekkeks vajalikud mikroobsed geenid. Nimelt oli varasemate atenueeritud vaktsiinide korral oht, et vaktsiinis kasutatav avirulentne mikroob vib uute mutatsioonide kogunemise tttu omandada taas kord nakkusvime ning phjustada haiguspuhanguid.

Atenueeritud vaktsiiniga kaasnevate ohtude niteks on tfuse vaktsiin, kus Salmonella typhimuriumi kahjutustamiseks eemaldati bakteriaalne O-antigeen, rakupinna lipopolsahhariidi kige vlimine osa. Nii loomkatsetes kui ka inimeste kliinilistes uuringutes andis srane kahjutustatud tvi vga hid tulemusi ning peagi litsentsiti tfuse vaktsiin mitmel pool maailmas. Alles peaaegu paarkmmend aastat hiljem selgus, et O-antigeeni eemaldamine polnud piisav S. typhimuriumi kahjutustamisel. Selles tves sisaldus teine, esialgu avastamata jnud mutatsioon, mis tagas tegeliku avirulentsuse.

Hoolimata hoiatavast nitest on vimalik vlja ttada tiesti ohutuid kahjutustatud vaktsiine, kuid see eeldab virulentsust tagavate geenide phjalikku uurimist. Sihtmrgiks olevat geeni ei tohi mitte lihtsalt muteerida, vaid selle peab mikroobi genoomist ties ulatuses eemaldama. Samuti tuleb kontrollmehhanisme kasutades tagada, et mikroobil poleks vimalik analoogset funktsionaalset DNA segmenti saada teistelt looduses elavatelt bakteritelt. Samalaadset virulentsuseks vajalike geenide inaktiveerimist vi eemaldamist kasutatakse ka eri viiruste puhul, saades peremeesorganismis edukalt paljuneva ning tieliku immuunvastuse indutseeriva, ent samal ajal haigust mittephjustava viiruse.

Enamasti piisab kahjutustatud elusvaktsiini hest doosist, et saada kestev kaitse nakkuse vastu. See imiteerib looduslikku nakkust ja organismis tekib tugev immuunvastus. Vrreldes surmatud vaktsiinidega kutsuvad kahjutustatud elusvaktsiinid palju paremini esile tstotoksilise T-rakulise immuunvastuse ning on seega eriti kasulikud kaitses viirusnakkuste vastu.

Kahjutustatud vaktsiinidest ongi siiamaani kige paremaid tulemusi andnud kahjutustatud viirusvaktsiinid. Nimelt snteesitakse kahjutustatud vaktsiinide korral antigeene rakus selliselt, et humoraalsed antikehad ei saa neid ldjuhul ktte. Kll aga aktiveeritakse tugev T-rakuline immuunvastus, kasutades abistaja T-rakke (Th).

Nagu juba mainitud, on kahjutustatud vaktsiinide kige suurem probleem tasakaalu leidmine ohutuse ja thususe vahel: mis kasu on ohutust vaktsiinist, millel pole immuniseerivat toimet?


Surmatud ehk inaktiveeritud bakteriaalsed vaktsiinid olid eriti teretulnud 1890. aastatel, kui ei teatud muid vimalusi vltida ohtlikke haigusi. Kige tuntum ja edukam on neist tfuse vaktsiin. Sellele jrgnesid peagi vaktsiinid teiste bakteriaalsete khutbede, lkakha ning muude haiguste vastu, kahjuks kll palju viksema edukusega.

Surmatud vaktsiinidega kaasnes hulgaliselt probleeme, eesktt nende ohutuse ning thususe tagamine. Paljud vljattatud vaktsiinid osutusid ebaefektiivseks (koolera- ning meningokokivastased vaktsiinid), nende tekitatud kaitse ei kestnud kaua ja vaktsiinis leiduvad endotoksiinid tekitasid mitmesuguseid haiguslikke krvalnhte. Surmatud bakteriaalsetest vaktsiinidest kasutatakse tnapeval mnevrra laialdasemalt vaid tfuse ja lkakha vaktsiini, kuigi mlema haiguse jaoks on olemas parendatud vaktsiinid.

Tnu aktiivsele uurimistle on lootust, et tulevikus hakatakse kasutama surmatud ja kahjutustatud polioviiruse vastaseid vaktsiine segamini (polioviirus phjustab lastehalvatust). Laste vaktsineerimisel saaks kigepealt kasutada surmatud vaktsiini, mis ei ole nii thus, kuid see-eest vga ohutu, ning seejrel efektiivsemat kahjutustatud vaktsiini, mis on ohtlikum. Niimoodi tekkiv esialgne immuunsus kaitseb kahjutustatud vaktsiini kasutusega kaasnevate krvalnhtude eest. Prast seda tekib kahjutustatud vaktsiinist tulenev kestvam immuunsus.

Vrreldes kahjutustatud vaktsiinidega, tuleb surmatud vaktsiinide puhul enamasti kasutada adjuvante ja/vi kordusdoose, et organismis tekiks piisavalt tugev ja pikaajaline immuunvastus. Peale selle on surmatud vaktsiinid aktiivsemad rakuvliste antigeenide suhtes, kuid sna vheaktiivsed rakuliste vi rakusiseste antigeenide suhtes. See on ka phjus, miks nad aktiveerivad organismis philiselt B-rakulise immuunvastuse (antikehade tootmise).


Puhastatud mikroobsetest komponentidest valmistatud vaktsiinid ttati vlja juba1920. aastatel teetanuse ja difteeria vastu. Mlemal juhul oli varem nidatud, et haiguse phjustab bakteris leiduv valguline toksiin. Seetttu kasutati vaktsiinis keemiliselt muudetud toksiini, mis oli kaotanud oma toksilised omadused. Saadi suureprased thusad ja ohutud vaktsiinid, mis on kasutusel siiani.

Puhastatud hekomponendiliste vaktsiinide omadused on head mitmel phjusel. Nende immuunstimulatsioon toimib eelkige kaitset pakkuvatele molekulidele. htlasi puuduvad vaktsiinis soovimatuid haiguslikke krvalnhte phjustavad komponendid.

Siiski pole alati vimalik puhastatud komponentidest vaktsiine valmistada, kuna on raske tuvastada haiguse tekkeks vajalikku molekuli. Samuti on paljudel mikroobidel kujunenud vlja kaitsemehhanismid, millega immuunssteemist mda hiilitakse: haigust tekitav komponent on vga suure antigeense varieeruvusega vi on ta immunogeenne vhesel mral.

ks selline nide on bakterite kapsli pinnal paiknevad polsahhariidid. Nii Meningococcuste kui ka Pneumococcuste infektsioonide puhul on testatud, et kapslis leiduvate polsahhariididevastane antiseerum suudab edukalt haigustekitajatega videlda ning et see toime on vga eriomane.

Polsahhariide on kerge suurtes kogustes puhastada ning nad on ka organismile ohutud. Mis puutub nende thususse immuunssteemi ergutajana, siis esimesed uuringud olid lootustandvad, kuigi ilmnes ka raskus: polsahhariidsed vaktsiinid on termiliselt ebastabiilsed, kippudes lagunema. Iseenesest ei ole termiline ebastabiilsus vga suur probleem, kui jrgida hoolega vaktsiinide silitustingimusi vi kasutada lofiliseeritud (proov on klmutatud ning seejrel klmutatud kujul vaakumis kuivatatud) vaktsiine.

Hoopis suurem viga peitub asjaolus, et enamik polsahhariide on rmiselt vhe immunogeensed, mistttu organism pole suuteline nende vastu thusalt vitlema. Lahendus saabus siis, kui polsahhariide muudeti nnda, et immuunssteem kasutab nende puhul ka T-rakkude abi, liites (konjugeerides) nad valgulise antigeeniga. Sel moel valmistatud H. influenza b-tbi vastased liitvaktsiinid osutusid vga edukaks: immuniseerimisefekt oli mrgatav juba esimestel elundalatel, vaktsiinid tekitasid T-rakkudest sltuva immuunvastuse ning nad ei hoidnud ra mitte ainult H. influenza b-tbi phjustatud ohtlike nakkuste tekke (meningiit, epiglotiit jt.), vaid ka bakterite kogunemise hingamisteedesse.

Julgustatuna esimesest kogemusest, valmistati kiiresti ka liitvaktsiinid pneumokokkide ning meningokokkide kapsliliste polsahhariidide vastu, kasutades antigeenidena mitut enim levinud polsahhariidi tpi.

Tavaliselt tekitavad kik puhastatud komponentidest valmistatud vaktsiinid organismis ainult B-rakulise immuunvastuse, mis teatud juhtudel vib jda liiga nrgaks vi lhiajaliseks. Siinjuures on vga hea nide konjugeeritud vaktsiinid: sna lihtsalt suudeti organism ra petta ning kaasata immuunvastusesse ka T-rakud.


Rekombinantsed vaktsiinid. Suur probleem uute vaktsiinide vljattamisel on mikroobid, mis ei kasva laborioludes vi teevad seda suurte raskustega. Sel juhul pole vimalik neid saada kllaldastes kogustes, et kasutada vaktsiinides. Tuntuimad nited on paljud viirused (niteks hepatiidi B ja C viirused), bakterid (pidalitve tekitaja Mycobacterium leprae ning mitmesuguste hingamisteede nakkuste tekitaja Chlamydia pneumoniae) ja parasiidid, millest kige tuntum on malaariat phjustav Plasmodium.

Lbimurre selliste mikroobide vastaste vaktsiinide valmistamisel tuli tehnoloogiaga, kus haigust tekitavate mikroobide geenid kantakse le ja ekspresseeritakse tehistingimustes kergesti kasvatavates organismides (soolekepike Escherichia coli, bakter Bacillus subtilis, pagariprm Saccharomyces cerevisiae). Esimene selline vaktsiin oli B-hepatiidi vaktsiin, kus kasutati pagariprmis ekspresseeritud ning seejrel puhastatud viiruse kattevalku. Puhastatud kattevalk vttis tegelike viirusosakestega sarnase kuju ja oli vimeline tekitama antikehi, mis suutsid reageerida viirusosakestega ning kaitsta organismi nakkuse eest.

Vaktsiinide antigeenide tootmisel teatud kindlates peremeesorganismides on palju eeliseid, vrreldes tvestaja enda kasvatamisega kunstlikes oludes. ks thtsamaid eeliseid on vimalus reguleerida rekombinantse valgu tootmist ning sellega tagada valgu hilisema puhastamise lihtsus, samuti muude patogeeni komponentide puudumine puhastatud preparaadis.

Teisest kljest aga ei pruugi rekombinantsed valgud sugugi vtta looduslhedast konformatsiooni ning siis ei teki organismi kaitsvaid antikehi. Ka sellised juhud, kus rekombinantne valk peab antigeensuse, natiivse ruumilise konformatsiooni (ige voltumise) vi stabiilsuse tekkeks olema posttranslatsiooniliselt modifitseeritud (glkoslitud), fosforlitud, atsetlitud vms.), piiravad tunduvalt ekspressiooniks kasutatava peremeesorganismi valikut.

Niteks ei ole enamik bakteriaalseid valke glkoslitud, mistttu on neid vimalik ekspresseerida teistes bakterites ning sealt vaktsiinides kasutamiseks puhastada. Samas on viiruslikud valgud enamasti glkoslitud htmoodi nagu nakatatava inimese raku valgud ning bakterites ekspresseerimise korral ei toimu glkoslimist. Sellistel juhtudel kasutatakse rekombinantse valgu ekspressiooniks niteks prmi- vi putukarakke, et vltida glkoslimise puudumist ning tagada ekspresseeritud ja puhastatud valgu immunogeensus.

Samamoodi kui surmatud vaktsiinid ja puhastatud komponentidest valmistatud vaktsiinid kutsuvad ka rekombinantsed vaktsiinid organismis esile philiselt B-rakulise immuunvastuse.


DNA-vaktsiinid phinevad iseenesest lausa geniaalselt lihtsal ideel, kuid takistused ilmnevad selle rakendamisel. Nimelt kasutatakse metoodikat, kus organismi viiakse plasmiidsel kujul paljas DNA, mis sisaldab vhemalt kolme thtsat komponenti: bakteriaalset replikatsiooni alguspunkti, tugeva eukarootse promootori kontrolli all olevat antigeeni (vi mitut antigeeni) ning selektsioonimarkerit.

Esimene ja viimane on vajalik plasmiidi tootmiseks bakterites suurtes kogustes ning et plasmiid poleks vimeline replitseeruma inimese enda rakkudes. Teise abil saab vaktsineeritav organism ise toota ja modifitseerida antigeeni ning indutseerida selle vastu immuunvastuse.

Plasmiidi viimiseks rakkudesse kasutatakse philiselt lahustunud plasmiidi sstimist lihaskudedesse vi geenipssi, kus mikroskoopilistele kullaosakestele seotud DNA tulistatakse naharakkudesse. Prast seda, kui plasmiid on judnud raku tuuma, toimub plasmiidil paikneva antigeeni(de) transkriptsioon, tekkinud mRNA-d transporditakse tstoplasmasse ning transleeritakse.

Sellele jrgneb snteesitud valgu protsessimine proteasoomis ning siis seotakse tekkinud lhikesed peptiidid I klassi suure koesobivuskompleksi valkudele (MHC-I kompleks). MHC-Iantigeen kompleks viiakse tstoplasma membraani, kus suure koesobivuskompleksi valkude klge seotud peptiide esitletakse CD8+ T-lmfotstidele (joonis 2).

CD8+ T-lmfotstide seondumine tagab antud peptiidispetsiifiliste tstotoksiliste T-rakkude vljavaliku ja stimulatsiooni ning jrgmisel kokkupuutel samasuguste valkudega rakupinnal vallandatakse surmav tstotoksiliste T-rakkude rnnak peptiide esitlevate rakkude vastu.

Peale T-rakulise immuunvastuse saab DNA-vaktsiinidega esile kutsuda ka B-rakulise immuunvastuse. Selleks peab protsessitud antigeen (valk) psema rakust vlja vereringesse, kus ta puutub kokku B-rakkudega ning seelbi vallandab B-rakkude selektsiooni ja aktivatsiooni (joonis 2).

lalkirjeldatud mehhanismi korral eeldatakse, et antigeeni ekspressiooni ja protsessimisega tegelevad needsamad rakud, kuhu plasmiid sstiti ehk ldjuhul lihasrakud, kuid tegelikkuses on kik mrksa keerulisem. Mngu tulevad veel antigeene esitlevad rakud (APC, antigen presenting cells). Need kuuluvad makrofaagide ja dendriitrakkude (hlmavad enamiku antigeene esitlevatest rakkudest) hulka ning nende philesanne on tagada organismi thusam T- ja B-rakuline immuunvastus, kasutades abistaja T-rakkude abi (joonis 2).

Kuidas saavad plasmiidid antigeene esitlevatesse rakkudesse? On kaks vimalust: kas rakud on plasmiidiga transfektitud (transfektsioon palja viiruselise nukleiinhappe viimine rakkudesse, ldjuhul kasutatakse selleks in vitro tingimustes elektrilki vi geenipssi) vi on nad fagotstoosiga alla neelanud mne teise raku, mis sisaldas plasmiidi ning kitub seetttu nagu antigeenide tootmisvabrik. Antigeene esitlevaid rakke transfektitakse otse plasmiidiga kllaltki sageli geenipssi kasutades. Nnda juavad plasmiidiga kaetud kullaosakesed otse Langerhansi rakkudeni (kuuluvad dendriitrakkude hulka).

DNA-vaktsiinide suurim pluss on see, et neis kombineeruvad surmatud ja kahjutustatud vaktsiinide parimad omadused. Nimelt pole DNA-vaktsiinid vimelised ise nakkust tekitama, kuid samas toodetakse nende geenidelt organismis antigeene, mis on vajalikud tstotoksiliste T-rakkude tugevaks stimulatsiooniks ning optimaalse immuunvastuse jaoks. Just see fakt, et DNA-vaktsiinide puhul toimub antigeenide sntees ja protsessimine rakus sees (vastupidi teistele vaktsiinidele, kus antigeenid enamasti raku sisse ei pse), muudab nad immuunssteemi stimuleerimise seisukohalt unikaalseks.


Adjuvandid. Juba varastest uuringutest oli teada, et lahustunult organismi viidud valgud olid vhem immunogeensed kui organismi partiklilisel kujul viidud valgud. Seetttu absorbeeriti difteeria ja teetanuse lahustuvad toksiinid kas kaltsiumfosfaadi kristallidele (kasutati philiselt Prantsusmaal) vi maarjasgeelile (tehtud alumiiniumhdroksiidist vi alumiiniumfosfaadist). Need kitusid adjuvantidena ehk ainetena, mis parandavad immuunvastust vaktsiinis leiduvate antigeenide vastu.

Maarjasgeel on siiamaani ainus adjuvant, mis on inimeste puhul ldkasutusse vetud, kuigi tehakse uuringuid leidmaks thusamaid ja samas ohutumaid adjuvante. Thelepanu pratakse ka mitmele lipiidisegule ja bakteriaalsetele komponentidele, nagu LPS (lipopolsahhariidid), bakteri rakuseinast prit muramldipeptiid ning surmatud mkobakteriaalsed rakud. Nad vivad phjustada vastureaktsioone ning vaktsiinidele kehtivate vga rangete ohutusnuete tttu pole neid siiani rakendatud. Litsentsi on saanud siiski A-hepatiidi viiruse vastane vaktsiin, kus adjuvandina kasutatakse liposoome, mis sisaldavad gripiviirusest prit valke hemaglutiniin ja neuraminidaas.


Vaktsineerimine ja vaktsiinidega seotud teemad on viimase sajandi jooksul toonud juba seitse Nobeli auhinda ning on lootust, et neid tuleb veelgi. Samuti on suudetud globaalse vaktsineerimisega hvitada maailmast ruged ning vhendada paljude haiguste levikut.

Kuid mida toob tulevikus? Esiteks: surmatud bakteriaalseid vaktsiine kasutatakse ha vhem ja vhem, kuna phithelepanu lheb kahjutustatud vaktsiinide ning puhastatud komponentidest liitvaktsiinide vljattamisele ja seniste parendamisele. Ndisaegseid puhastatud komponentidest valmistatud vaktsiine vibki juba peaaegu pidada rekombinantsete vaktsiinide krvalharuks, sest rajanevad nad ju samadel ideedel ja tehnoloogiatel.

Kuigi paljude rmiselt raskete haiguste vastu on tnapeval vaktsiinid olemas, oodatakse uusi vaktsiine veel le 20 vga levinud ning raske kuluga haiguse vastu. Erilist thelepanu pratakse tuberkuloosile, malaariale, C-hepatiidile ning AIDS-ile. htlasi loodetakse DNA-vaktsiinidest abi saada mitme kasvaja puhul, sest vhemalt teoreetiliselt on DNA-vaktsiinide abil vimalik petada organismi kasvajarakke ra tundma ning hvitama.

Krpimaks liigset optimismi, tuleb mrkida, et hoolimata paljude nakkushaiguste leviku piiramisest vi nende vljatrjumisest inimpopulatsioonist ei thenda see veel inimkonna vitu haiguste le. Nagu kogu elusloodus, nii arenevad ja muutuvad ka haigustekitajad, proovides leida ha uusi vimalusi, kuidas silida ja levida. Kui kaob ks, tekib asemele teine; nagu on elnud ks kuulus lastejutu pika habemega tegelane: looduses peab valitsema tasakaal.


1. Andr, Francis E. 2001. The future of vaccines, immunisation concepts and practice. Vaccine 19: 22062209.

2. Andr, Francis E. 2003. Vaccinology: past achievements, present roadblocks and future promises. Vaccine 21: 593595.

3. Del Giudice, Giuseppe 2003. Vaccination strategies. Vaccine 21: S2/83S2/88.

4. Gregersen, Jens-Peter 2001. DNA vaccines. Naturwissenschaften 88: 504513.

5. Hilleman, Maurice R. 2000. Vaccines in historic evolution and perspective: a narrative of vaccine discoveries. Vaccine 18: 14361447.

6. Mkela, P. Helena 2000. Vaccines, coming of age after 200 years. FEMS Microbiology Reviews 24: 920.


Lauri Peil (1977) on Tartu likooli molekulaarbioloogia doktorant.



Lauri Peil
28/11/2012
26/11/2012
05/10/2012
09/07/2012
26/06/2012
26/06/2012
22/05/2012