Eesti Looduse fotov�istlus
09/2003



   Eesti Looduse
   viktoriin


   Eesti Looduse
   fotovõistlus 2012




   AIANDUS.EE

Eesti Loodus
intervjuu EL 09/2003
Taimede ja kahjurite vidujooksus seis viigiline

Erkki Truve on sndinud 1965. aastal Tallinnas. Lpetanud 1988. aastal Tartu likooli bioloogina. Tiendanud end Soomes, veitsis, Belgias, Norras ja Kreekas. Ttab alates 1988 keemilise ja bioloogilise fsika instituudis (KBFI), htlasi alates 1997. aastast TT geenitehnoloogia instituudi direktor ja geenitehnoloogia professor. Uurimusi taimeviroloogia, taimede molekulaarbioloogia ja loomade viirusvastaste kaitsemehhanismide alalt.

Millised olendirhmad viksid ldse taimi kahjustada?


Ftopatoloogias jaotatakse taimi rndavad organismid viide suurde klassi: viirused, bakterid, seened, nematoodid ja herbivoorid. Peaaegu kik patogeenide rhmad on ppinud rndama nii taimi kui ka loomi. Siiski, niteks ftopatoloogilisi algloomi pole eriti leitud, samas on see inimesel vga oluline patogeenide rhm. Selgroogsetel pole jllegi nematoodid nii aktuaalsed.

Kuidas taimed end kahjurite vastu kaitsevad?


Nad teevad seda kikvimalike patogeenide vastu hmmastavalt htemoodi. Kui loomadel on immuunssteem kskik missuguste patogeenide vastu, siis taimedel kll niisugust pole, kuid toimivad siiski sama laadi mehhanismid.

Esimene, mehhaaniline kaitse on taimerakku mbritsev kest. Kes kestast lbi nrib, seda rndab juba biokeemiline kaitse raku seest. Oluline erinevus loomadest on taimedel ringeelundite, vereringe puudumine. Loomarakud saavad kaitse usaldada eriomastele rakkudele, kuid taimedel peab peaaegu igal rakul olema kaitsemehhanismid suvalise patogeeni vastu.

he raku piires on tegemist sna universaalse protsessiga nii loomadel kui ka taimedel. Rakk tunneb retseptorite vi muude molekulide abil patogeeni ra, kivitatakse signaal, mis tekitab biokeemilisi muutusi, pannakse uued geenid tle ja hakatakse ennast kaitsma.


Taimed on sageli sna suured. Kas enamik taime kehast saabki ldse teada, et patogeen teda hest otsast rndab?


See on pnev teema, millest kirjutatakse praegu palju artikleid. Lhike vastus saab kll ja seda hoolimata ringeelundkonna puudumisest. Kui patogeen rndab mingit ksikut rakku, siis kivitatakse seal niinimetatud ssteemsed signaalid, mis on praegu veel sna halvasti uuritud. Need liiguvad mda juhtkudesid le taime laiali ja kutsuvad esile ssteemse resistentsuse. Kui nakatad ht lehte patogeeniga, ootad ndal aega ja nakatad seejrel sama taime teist lehte, siis selgub, et terve taim on muutunud selle patogeeni suhtes resistentseks. Kikjal taimes on kivitunud biokeemilised rajad ja nd pole patogeenil enam midagi loota, sest rakud on vitlusvalmis.

Kige hmmastavam on see, et kui nakatada teist lehte sellise patogeeniga, mida taim pole kunagi kogenud, siis on ta ka selle vastu muutunud resistentseks. Kaitsemehhanismid on niivrd sarnased, et kui resistentsus tekib, siis tekib sisuliselt kikide patogeenide suhtes korraga.


Oma teiste osade teavitamiseks viks taim ju kasutada mrksa kiiremini levivaid gaase?


Nii ongi. Kik katteseemnetaimed teavitavad patogeeni rnnakust htede ja samade lenduvate gaasiliste henditega, metlsalitslaadi ja metljasmonaadiga. Teine taim oskab signaali vastu vtta ja kivitab needsamad resistentsusreaktsioonid. Signaal vib sltuvalt tuule suunast ja tugevusest levida isegi poole kuni he meetri kaugusele, kui mitte kaugemale.

Tekib huvitav ksimus: kas taimed on testi nii altruistlikud, et annavad patogeenidest mrku ka teisest liigist taimedele, kelle hulgas vib olla ka konkurente? Siiani on lahendamata ksimus, kas sellel on sgavam koloogiline mte vi on nii kujunenud kogemata.

Kas taim ei suuda patogeene ldse eristada: kspuha, kas rndab viirus vi seen?


Viirused on sarnased nii vi teisiti. ldise sarnasuse taustal on olemas ka hmmastav spetsiifilisus. Kuid biokeemilised rajad on viiruste, bakterite, seente, nematoodide puhul peaaegu hesugused. Tundub, et taimed jagavad kik rndajad kaheks: herbivoorid liblikavastsest lehmani ning kik muu, need viirused, seened jne. Tal on nagu kaht tpi resistentsusreaktsioone.


Enamasti on siiski hel taimeliigil hed haigused ja teisel teised. Kas see oleneb eesktt patogeenist, millist taime ta rndab?


See sltub mlemast. Ajaloolise krvalepikena Ameerika ftopatoloog Harald Flor pstitas 1940. aastatel geen-geen-interaktsiooni hpoteesi. Tollal ei teadnud inimesed geenidest veel midagi, hpotees kujunes pllul katseid tehes. Peab olema ks patogeeni geen ja taime geen, mis mlemad toodavad mingeid produkte. Kui mlemal on samad geenid olemas, siis need produktid interakteeruvad ja tekib resistentsus. Kui emba-kumba neist pole, siis on haigustekitaja nakkusohtlik. Kui 1990ndatel hakati uurima taimede resistentsusgeene ja patogeenide avirulentsusgeene ning neid esimest korda kloonima, siis selgus, et Floril oli viiskmmend aastat tagasi igus ja tpselt nii see ssteem toimib.

Siit tekib filosoofiline ksimus: miks peab patogeenil olema geen, mis vimaldab taimel tekitada resistentsust? Ta peaks ju vastupidi sellest hoiduma. Tegelikult pole see patogeeni jaoks avirulentsusgeen, vaid tavaline, midagi eluks vajalikku tootev geen. Taim pib spetsiifiliselt tundma patogeeni mingisugust valku ja selle phjal kivitatakse biokeemiline vastureaktsioon.

Resistentsusvalke on taimedes sadu. Arvatakse, et mrloogal (Arabidopsis) on umbes 150 resistentsusvalgu geeni. Kigil neil on omad eriprad, kuid kskik milline neist patogeeni ka ra tunneb, kivituv biokeemiline rada on ikka sama. Siit tuleneb taimede vga sarnane reaktsioon patogeenidele. Kuid sellele eelneb vga spetsiifiline ratundmine.

Mnes mttes kituvad resistentsusvalgud samamoodi nagu immunoglobuliinid loomadel. Nad on vga muutlikud: eri indiviidides, tenoliselt isegi sama taime piires eri rakkudes toodetakse pisut erinevaid resistentsusvalkude isovorme. Sellest tekib tohutu spetsiifilisuste spekter. Kuid jrgnev reaktsioon on ikkagi hesugune.


Kui kaua taimel selline resistentsus kestab?


See pole jv nhtus ning sltub natukene taime liigist, bioloogilisest seisundist jne., kuid tavaliselt 35 ndalat. Tegelikult viks ksida, misprast ei viks resistentsusseisund taimedes kogu aeg psida? See oleks ju eriti hea.

koloogid ja fsioloogid on pdnud seda nii modelleerida kui ka eksperimentaalselt uurida. Tundub, et see on koloogiliselt lihtsalt vga kulukas. Resistentsusseisund vtab niipalju energiat, et paljud teised talitlused kannatavad selle arvel. Taim peab mingisuguse tasakaalu leidma: kui resistentsus kestab liiga vhe, siis patogeenid vi kahjurite parv on veel mbruskonnas ja pseb uuesti rndama. Kui resistentsus kestab liiga kaua, siis vib-olla tuleb sgis enne peale, kui juab itsema hakata.


Kultuurtaimedel on teada palju sorte, millest osa on haiguskindlad ja teised mitte. Milles see haiguskindlus seisneb?


Taimedel rgitakse umbes 150500 resistentsusvalgu geenist. Patogeene vi nende tvesid on kmneid vi sadu tuhandeid. Igal sordil on olemas teatav resistentsusvalgu geenide spekter. Nii saabki elda, et niteks ks sort on resistentne selle jahukaste isolaadi suhtes, aga see on resistentne juuremdaniku suhtes. Sltub, milline konkreetne resistentsusgeen on selles sordis.


Geenmuundatud taim on tavaliselt haiguskindel he vi mne haiguse vastu, kuid vib tulla uus ja hullem kahjustaja. Kas pllumajanduses on niteid selliste uute kahjustajate kohta?


Selliseid niteid on rohkesti. Haiguskindlus phineb hel geenil ja seetttu polegi tarvis uut patogeeni, vaid tarvitseb patogeeni avirulentsusgeenis toimuda vike mutatsioon ja patogeen vib resistentsusest lbi murda. Sordiaretajad vidavad, et resistentsus psib pllul olenevalt sordist ja patogeenist 510 aastat. Siis tuleb uus sort vtta, kellel on muteerunud patogeeni suhtes uus geen olemas. Selles mttes ei anna geenitehnoloogia midagi uut, vlja arvatud see, et uue geeni viimine sorti lheb kiiremini kui ristamiste ja tagasiristamistega jnnates.


Kas taimedel on ka midagi samalaadset nagu selgroogsetel autoimmuunhaigused, kus immuunssteem prdub organismi enda vastu?


Looduslike taimede osas jn vastuse vlgu. Laboris on saadud mrlooga mutante, kellel on resistentsusvalkude geenid pidevalt aktiveeritud. Need taimed on kikidele patogeenidele rmiselt resistentsed. Samal ajal on nad kas kasvus kngunud vi on morfoloogilised tunnused muutunud. Nende lehtedel on nekrootilised laigud, nad itsevad vhem, annavad vhem seemneid jne. Kaudselt viks sellist seisundit testi autoimmuunhaigusega vrrelda.

Aga kui autoimmuunhaigus thendab seda, et mingisuguseid kehaomaseid valke tuntakse ra kui vraid, siis neis mutantides on reaktsioonid aktiivsed, ilma et ldse midagi ra tuntaks. Pole kuulnud, et keegi oleks leidnud sellise juhtumi, kus resistentsusvalk hakkaks ra tundma taime oma komponenti, pidades seda patogeeniks. See oleks autoimmuunhaiguse korrektne taimne analoog.


Kas resistentsusvalkudel phinev kaitse on sarnane eri taimerhmades: sammaldel, okaspuudel, istaimedel jne.?


Okaspuudel ja sammaldel vib testi genoomist leida geene, mis jrjestuse poolest on vga sarnased resistentsusvalke tootvate geenidega. Telisest resistentsuse bioloogiast ei teata neil organismidel seni suurt midagi. Vetikatega on asi veel hullem, need on nii divergeerunud. herakulistel rohevetikatel igatahes niisuguseid resistentsusgeene ei leidu.


Imetajaid saab vaktsineerida. Kas taimede puhul saaks mingit sama laadi meetodit kasutada, et resistentsusvalgud oleksid juba enne patogeeni pralejudmist olemas?


Resistentsusvalke pole tarvis juurde anda, vaid nende tootmist tuleb aktiveerida. See nide, mis ma enne tin nakatudes he patogeeniga, tekib resistentsus ka teiste suhtes on mnes mttes vga sarnane poolsurnud patogeeniga vaktsineerimisele.

Taimedes on tegelikult veel teinegi immuniseerimise viis, mis puudutab eelkige viirusi. On avastatud vga huvitav biokeemiline mehhanism, mis tundub olevat iseloomulik kigile tuumaga rakkudele. Seda kutsutakse RNA-interferentsiks: rakkude sees hakatakse spetsiifiliselt teatud jrjestusega RNA-sid degradeerima. Taimedes saab seda mehhanismi kasutada ka viirusresistentsuses. Viirus rndab taime ja viiruse RNA-d hakatakse spetsiifiliselt degradeerima.

Tegelikult on pllumajanduses juba umbes 80 aastat kasutatud Hiinas ja Brasiilias niteks ka praegu agrotehnikat, mida kutsutakse ristkaitseks. Vetakse selline viiruse isolaat, mis taime kll nakatab, kuid ei tekita peaaegu mingeid haigustunnuseid. Kogu pld nakatatakse selle viirusega, taim hakkab ennast selle vastu kaitsma. Kui nd peaks rndama sama viiruse eriti kuri tvi, siis RNA-interferents degradeerib kohe ka selle tve.


Seda peaks siis tegema sna tihti, kui resistentsus kestab kuni kuu. Ning kas saak ei tule viksem?


Siin on kaks eri asja, mis pole omavahel seotud. Klassikaline on resistentsusvalkudel phinev kaitse, kus tekib niinimetatud oksdatiivne purse, rakkudesse tekib palju vabaradikaalseid hendeid ja kujuneb patogeeni jaoks vga ebasbralik biokeemiline keskkond. Klassikaline thendab siin, et seda on osatud kirjeldada umbes viimased kmmekond aastat.

RNA-interferents, mida on korralikult uuritud alles viimased kolm aastat, on sellest hoopis erinev mehhanism. Seda leebet viiruse isolaati ei hvitata taimes tielikult. Ta replitseerub vhehaaval ja hoiab RNA-interferentsi kogu aeg leval. Seda kaitset kasutatakse heaastastes taimedes, kuid phimtteliselt saaks niiviisi ka aastaid seda leval hoida.


Kas taimeviiruste varieeruvus ja evolutsioon erineb imetajate viiruste omast: taimed on pealtnha ju sna staatilised ning vib-olla pole ka taimeviirustel tarvis taimega nii vga vidu evolutsioneeruda?


Tegelikult ei ole aeglasemad. Viiruse muutlikkus sltub eelkige sellest, kui palju vigu tehakse ta enda genoomi replitseerimisel. Taimeviirused on mnes mttes muutlikumad kui loomaviirused, sest enamik loomaviirusi on DNA-viirused, mille replikatsioonil tehakse mrksa vhem vigu kui RNA replikatsioonil. Taimedel on asi vastupidi, enamik on heahelalised RNA-viirused ning nende viiruste populatsioonid on geneetilises mttes kohutavalt heterogeensed. Hoolimata vereringe puudumisest on taimedel ka eeliseid. Phimtteliselt vib igas taimerakus tekkida uus resistentsusvalkude kombinatsioon ja he indiviidi piires on eri variante vga palju.

Taimed kituvad immunoloogiliselt teistmoodi kui loomad, kes pavad kaitsta eelkige indiviidi: oluline, et igal isendil oleksid olemas kik vajalikud immunoglobuliinid, mis rndajad ra tunnevad. Taimedel kib asi populatsiooni tasemel: resistentsusvalgud mingi patogeeni suhtes peavad olema vhemalt osal selle populatsiooni taimedel. Populatsiooni peale on eri variante niisama palju kui loomadel erisuguseid immunoglobuliine ning patogeeni jaoks on olukord seetttu samasugune. Tuleb muutuda enam-vhem samasuguse kiirusega kui taimed.


Millega taimeviroloogid siin KBFIs ise tegelevad?


Ennekike oleme viroloogid selle sna klassikalises mttes, uurime taimeviiruste geenide funktsioone ja avaldumist. Oleme eri aegadel ka ftopatoloogilist td teinud. Kunagi pdsime loomageenide abil taimi viirusresistentsemaks muuta. See ka testi nnestus, iseksimus on tnapevane poliitiline olustik, kus GMO meetod on sna ebapopulaarne, et seda tegelikus pllumajanduses kasutada.

sna aktiivselt uurime eelnimetatud RNA interferentsi ja selle molekulaarseid mehhanisme. Igale asjale leiab patogeen oma vastukigu. Taimeviirustel on leitud valke, mis seda RNA interferentsi alla suruvad ja vimaldavad viirusel levida. Kige rohkem huvitab meid nende valkude olemus, kuidas nad ttavad ja seda kaitsemehhanismi rikuvad.



Molekulaarbioloog Erkki Truvet ksitlenud Toomas Kukk
28/11/2012
26/11/2012
05/10/2012
09/07/2012
26/06/2012
26/06/2012
22/05/2012